Claudina MICHAL-TEITELBAUM
Je déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts avec des sociétés fabriquant ou exploitant des vaccins conformément à l’article L4113-13 du Code de la santé publique
Discussion sur la légitimité de l’obligation vaccinale à propos de quelques exemples de vaccins
Nous devons maintenant revenir à la question posée.
Rendre obligatoires les vaccins
recommandés à titre systématique
pour les nourrissons, et
donc se substituer aux parents et déroger à l’autorité parentale, au nom des
bénéfices pour la santé publique que ceci entraînerait, est-ce légitime ?
Une couverture vaccinale la plus proche possible de
100 %
par chacun de ces vaccins garantit-elle un rapport bénéfice risque à ce point
favorable pour la santé publique qu’elle rendrait cette mesure
incontournable ?
Si ce n’est pas le cas l’obligation vaccinale
relèverait d’une mesure anti-démocratique dont le caractère arbitraire serait
inacceptable.
Mais sur quoi s’appuie la théorie selon laquelle le
bénéfice, pour un vaccin donné, serait proportionnel à la couverture
vaccinale ?
Efficacité vaccinale
L’efficacité des vaccins dans le monde réel n’est
jamais établie au moment de leur mise sur le marché ni, le plus souvent, au
moment où ils sont recommandés. Les études exigées par les agences de
régulation (FDA américaine, EMA européenne) pour l’obtention de l’AMM
(autorisation de mise sur le marché), se fondent sur des critères intermédiaires ou de substitution, le plus souvent sur l’élévation du taux
d’anticorps au-delà d’un certain seuil, supposé protecteur chez une proportion
considérée comme suffisante des sujets du groupe vacciné. Les Anglo-saxons
distinguent deux concepts « efficacity »
ou efficacité lors des essais cliniques basée sur l’élévation des anticorps et
« effectiveness » ou efficacité sur le terrain basée sur
le recul de la maladie visée. En français l’emploi d’un seul et même terme pour
les deux aspects contribue à la confusion des esprits car il est difficile de
savoir de quoi l’on est en train
de parler.
La relation entre taux d’anticorps et
« protection » n’est pas toujours évidente. Par exemple pour le
vaccin Gardasil on n’a jamais pu établir de corrélation entre le taux
d’anticorps et la protection contre l’infection aux sérotypes vaccinaux. Il
faut aussi savoir qu’ au cours de l’infection naturelle par voie sexuelle les
anticorps ne jouent qu’un rôle auxiliaire.
Si on peut supposer que le niveau de protection
augmente, généralement, avec l’élévation du taux d’anticorps, la relation entre
vaccination et taux d’anticorps est complexe et dépend de l’agent infectieux,
comme nous le verrons plus loin avec le cas de la rougeole.
C’est aussi ce que montre une étude concernant la diphtérie. En effet, cette étude indique
qu’entre 18 mois et 15 ans, avec 5 doses de vaccin diphtérie-tétanos pratiqués
entre la naissance et cet âge, la proportion d’enfants ayant un taux
d’anticorps protecteurs augmente pour le tétanos, mais diminue pour la
diphtérie, notamment après 13 ans[1].
L’immunité de groupe
La notion d’immunité de
groupe (herd immunity en anglais), constamment invoquée par les experts a été
d’abord imaginée par Hedrich dans les années 30, comme une théorie dont la mise
en application devait permettre de
combattre les épidémies de rougeole[2].
Elle a ensuite été généralisée par
les experts à beaucoup d’autres vaccins.
Elle repose sur une idée
simple : puisque le vaccin protège les personnes vaccinées, plus on
vaccine de personnes plus on a des chances d’interrompre la circulation d’un
agent infectieux Donc, si suffisamment de personnes sont vaccinées, la chaîne
de transmission de l’agent infectieux sera interrompue. Ainsi, une fois qu’un
certain seuil de couverture vaccinale est atteint, ceux qui ne sont pas vaccinés bénéficieront de la protection
collective du fait de l’interruption des chaînes de transmission de l’agent
infectieux.
Dans l’utilisation qui
en est faite par les experts, l’expression « immunité de groupe »
apparaît à la fois comme un synonyme de couverture vaccinale élevée et comme un
critère de substitution qui prétend rendre compte de l’efficacité vaccinale sur
le terrain. En effet, on nous
explique qu’il existe une équivalence entre l’immunité de groupe (donc la couverture
vaccinale élevée) et l’impact de la vaccination sur la santé publique.
Le corollaire
de cette théorie est que toute recrudescence d’une maladie ne peut être due
qu’à une couverture vaccinale insuffisante.
C’est une théorie
très simple, on le voit, qui implique que plus la couverture vaccinale pour un
vaccin est élevée, plus les bénéfices pour la santé publique seront grands.
Or, les faits
établis nous démontrent que l’impact d’un vaccin sur la santé publique ne dépend
directement ni de l’immunité de groupe, ni de la couverture vaccinale et ne
pourra être vérifié durablement que si certaines conditions sont remplies qui
sont autant d’exceptions à cette supposée règle.
L’immunité de groupe ne pourra, par exemple, interrompre
la transmission de l’agent infectieux que si le réservoir de cet agent est
exclusivement humain, qu’il n’y pas d’autre hôte, insecte ou animal,
susceptible de transmettre l’infection ce qui réduirait ou annulerait l’intérêt
d’une couverture vaccinale élevée dans une perspective d’immunité de groupe.
De même, si l’agent infectieux mute sous la pression
de la vaccination massive, il n’y aura pas d’immunité de groupe mais un effet
inverse : plus on vaccinera, moins la population sera protégée contre
l’agent infectieux.
La même chose se produira si une autre souche du même
agent infectieux vient remplacer la souche ciblée par la vaccination : l’intérêt
pour la santé publique sera alors limité ou réduit à zéro.
Ou encore, si un autre agent infectieux, tout aussi virulent, vient
occuper la niche écologique laissée vacante par celui ciblé par le vaccin.
Enfin, l’immunité de groupe ne sera proportionnelle à
la couverture vaccinale que si une partie de la population n’a pas déjà acquis
une immunité naturelle, car dans le cas contraire les gains provoqués par une
augmentation de la couverture risqueront d’être limités et les personnes déjà
immunisées subiront des risques sans retirer de bénéfices de la vaccination.
Tous ces
points, remettent en question la théorie d’une efficacité vaccinale, simple,
constante, et proportionnelle à la couverture vaccinale. Ils remettent donc en
question l’intérêt d’une vaccination généralisée.
En réalité, les agents infectieux des maladies à
prévention vaccinale répondent rarement à la définition de l’agent infectieux idéal
des vaccinologues.
Cas de la diphtérie et du tétanos
Par exemple, pour ce qui concerne la diphtérie, une dynamique
propre à la maladie est apparue, sous la pression d’une vaccination
généralisée, qui a fait varier le profil immunitaire de la population au cours
du temps. Les programmes de vaccination, le niveau socio-économique de la
population et les changements de style de vie sont tous des facteurs qui
concourent à déterminer le profil immunitaire d’une maladie dans une population,
qui change au cours du temps, et donc aussi le risque d’émergence d’épidémies[3].
Pour le cas de la diphtérie, une
étude montre que le profil immunitaire de la population se modifie au cours du
temps, de manière relativement indépendante des rappels vaccinaux[4].
Cas de l’éradication de la variole
Ajoutons que, contrairement à ce qui est encore
couramment colporté, l’éradication de la variole, seule maladie humaine
éradiquée mondialement à ce jour, n’eut pas lieu par la vaccination de masse,
qui fut un échec dans de nombreux pays d’Asie très peuplés comme l’Inde. Cet
échec obligea le directeur en charge de la campagne mondiale d’éradication de
l’OMS, le Dr Henderson, à modifier la stratégie de la campagne, notamment en
Inde. En lieu et place de la vaccination de masse, on mit en place une
surveillance des foyers épidémiques. Dès qu’un foyer épidémique était repéré,
des équipes spécialisées se rendaient sur place et mettaient les malades à
l’isolement, sous la surveillance d’un personnel soit vacciné, soit qui avait
déjà contracté la variole et vaccinaient en anneau autour du foyer épidémique.
Cette
stratégie ne fut efficace que parce que la variole présentait plusieurs
caractéristiques favorables : un réservoir du virus exclusivement
humain, une transmission exclusive entre humains, des symptômes
visibles concomitants de la contagiosité de la maladie et une propagation
lente. A cela, il faut ajouter la mise à disposition de vaccins stables à
température ambiante, la conservation des vaccins ayant toujours posé des
problèmes importants dans les pays pauvres. Enfin, le timing de la vaccination
par rapport au moment de la contamination des sujets, pourrait aussi avoir joué
un rôle essentiel.[5] [6].
Enfin, il existe un effet asymptotique qui s’applique ici au
même titre que dans d’autres actions de santé publique. Et plus le nombre de cas et décès sera
faible, plus il sera difficile de le réduire. Or, le nombre de cas des maladies
infectieuses dans les pays développés et, en particulier des conséquences graves des maladies
visées par les vaccins les plus récents, est particulièrement faible. Cela signifie beaucoup d’efforts et des
coûts élevés pour un résultat improbable et dont l’intérêt pour la santé
publique sera marginal et non significatif au niveau statistique.
On voit qu’on
est très loin de l’effet magique d’une augmentation de la couverture vaccinale
qui pourrait servir de critère de substitution à l’efficacité sur le terrain
des vaccins et à un bénéfice substantiel pour la santé publique.
Infections asymptomatiques, circulation des agents infectieux et immunité durable
C’est un
phénomène extrêmement massif et pourtant peu évoqué, voire nié, concernant les
maladies infectieuses en général. La plupart des contaminations par des agents
infectieux sont asymptomatiques, transitoires, et, lorsqu’elles sont
asymptomatiques, elles sont aussi souvent dépourvues de complications. Elles permettent pourtant de nous immuniser comme le ferait un
vaccin, mais souvent de manière plus complète et plus durable.
Ce que nous voyons des maladies infectieuses, n’est
que la partie émergée de l’iceberg. Au-delà de ce qui est rendu visible par les
symptômes, notre organisme mène un travail permanent pour permettre une cohabitation
pacifique avec les agents infectieux qui nous entourent en assurant ainsi notre
sécurité et en évitant une dépense d’énergie inutile.
Malgré les apparences, je ne suis pas en train de
faire une présentation idyllique de notre relation avec les agents pathogènes.
Ce que j’explique est factuel.
C’est souvent, mais pas toujours, l’infection inaugurale, ou
primo-infection, notre première rencontre avec un agent infectieux, qui est
bruyante et symptomatique. Cette symptomatologie dépend de l’agent et de sa
virulence, mais aussi de notre âge, de notre état général et nutritionnel. Les symptômes
déclenchés par une infection couvrent tout le spectre de ce qui est possible, de
l’absence totale de symptômes à une maladie caractéristique et éventuellement
grave.
Lorsque nous rencontrons à nouveau la plupart des
agents infectieux, si l’intervalle écoulé n’est pas trop long depuis le premier
contact, nous aurons de grandes chances de ne pas avoir de symptômes, dans la
mesure où l’immunité acquise lors du premier contact est encore présente, mais
ce nouveau contact va servir de rappel à notre système immunitaire.
En effet, l’immunité acquise lors d’une infection ne serait jamais définitive[7]. La mémoire immunitaire peut être prolongée dans le temps mais
ne doit pas être confondue avec l’immunité protectrice. La durée de l’immunité protectrice dépend d’une part de
l’agent infectieux et de l’intensité et de la qualité de la réponse immunitaire
initiale et, d’autre part, du renouvellement
régulier des contacts avec les antigènes de l’agent infectieux. La circulation d’un agent infectieux dans
une population peut donc permettre d’entretenir l’immunité individuelle et
collective de cette population sans générer de symptômes ni se traduire en
termes d’augmentation du nombre de malades. L’exemple typique en est la rougeole.
Or, la vaccination systématique vise, justement, à empêcher
cette circulation.
Je prendrai l’exemple de la rougeole pour illustrer mon propos[8].
Vaccins
disponibles : MMR vaxpro du laboratoire MSD (rougeole oreillons rubéole),
PRIORIX du laboratoire GSK (rougeole oreillons rubéole), Rouvax de Sanofi
Pasteur (rougeole seul).
L’éradication
mondiale de la rougeole fait partie des objectifs de l’OMS, décliné dans des
plans nationaux, dont l’échéance a dû être sans cesse reportée en France. Ce
fut d’abord 2007, puis 2010, puis 2015. Le vaccin contre la rougeole est un des
rares vaccins, avec celui contre les oreillons et la rubéole inclus dans le
calendrier vaccinal, à faire appel à des virus atténués. Cela veut dire que se vacciner n’est rien d’autre
qu’anticiper sur la maladie en provoquant une infection qui sera atténuée donc
asymptomatique dans 95 % des cas
environ. Dans les 5 % de cas restants des symptômes atténués de rougeole seront
présents. Si l’on a bien suivi mes propos précédents, on comprendra que cette
forme atténuée de la maladie provoquera une immunité, durable, certes, mais
limitée dans le temps. En l’absence de circulation naturelle du virus, cette
circulation qu’à la fois l’immunité de groupe et la volonté d’éradication
cherchent à supprimer, des adultes resteront sans protection face à une nouvelle
infection virale. Or, la rougeole est historiquement une maladie de l’enfance,
très contagieuse, qui a été longtemps considérée comme bénigne, provoquant,
dans une population en bonne santé et bien nourrie, une létalité (nombre de
décès sur nombre de malades) environ 10 fois inférieure à celle attribuée à la
grippe. Celle-ci était de un à deux
pour 10 000 malades à la fin des années cinquante au Royaume Uni, juste
avant que la vaccination des enfants ne soit mise en place[9].
Mais la sévérité de la rougeole est
plus importante dans une population adulte où les cas d’encéphalite, une
complication neurologique de la rougeole qui survient pour un malade sur 1000
chez l’enfant, sont multipliés par trois et la létalité multipliée par deux. La
létalité était aussi de 30 à 100
fois supérieure au début du
vingtième siècle en Europe occidentale, comme elle l’est encore actuellement
dans les pays les plus pauvres, en raison des carences nutritionnelles et de la
promiscuité.
« Les causes
principales de décès sont la pneumonie chez l’enfant et l’encéphalite chez
l’adulte. La
malnutrition, en
particulier quand il existe une carence en vitamine A et la promiscuité, sont
des facteurs
augmentant le risque de
décès, ainsi que l’âge (enfants de moins de 1 an ou de plus de 10 ans) [27,28].
Dans les pays en voie
de développement, la létalité de la rougeole varie entre 3 et 6 %. Elle est
bien plus
faible dans les pays
industrialisés (1 à 2 pour 1 000 aux USA). En Angleterre et au Pays de Galles,
des
données sur les cas
notifiés entre 1971 et 1988 ont montré des létalités de 43/100 000 chez les
moins
de 1 an, de 10/100 000
chez les enfants de 5-9 ans et de plus de 85/100 000 chez les sujets âgés de 20
ans
et plus [29]. La létalité est autour de 1 %
pour les cas hospitalisés »
La fiabilité de ces taux, dépend, bien sûr,
de l’exhaustivité du recueil des cas, sachant qu’il est très difficile de
recenser la totalité des cas, et que les infections asymptomatiques restent, de
toutes façons, invisibles.
Les propos alarmistes entendus aujourd’hui
chaque fois que des cas de rougeole surgissent, avec des létalités élevées
tiennent à ce que le nombre de cas réel est sous-estimé. Car il n’y a aucune
raison que la rougeole soit plus grave aujourd’hui qu’elle ne l’était il y a
cinquante ans.
Au
prix de quelques contorsions et d’une modification de la définition du terme
d’ « éradication », les Etats-Unis ont déclaré la rougeole
éliminée de leur territoire et sont, à ce titre, montrés en exemple par les
experts et leaders d’opinion[11].
Pourquoi donc ce
pays, où la couverture vaccinale est particulièrement élevée avec un vaccin
réputé protéger à vie est pris de panique dès que le moindre cas d’une maladie qui
était considérée comme bénigne dans les années soixante, apparaît sur son
territoire ? Sans doute parce qu’il faut entretenir la ferveur
vaccinaliste. Mais ce n’est qu’une hypothèse.
En
réalité, s’il ne fait pas de doute que le vaccin est efficace dans les années
qui suivent la vaccination, et peut anticiper sur une maladie naturelle qui
risque de comporter davantage de complications, la protection conférée par le
vaccin sera de moindre durée que celle de la maladie naturelle, et elle ne
pourra être renforcée au cours de la vie, par la circulation asymptomatique du
virus.
Mais
le fait que le vaccin soit efficace ne signifie pas pour autant que
l’immunisation d’une population soit proportionnelle à la couverture vaccinale. Parce que celle-ci dépend aussi de la
chronologie des doses de vaccin. Lorsque la deuxième dose est administrée de
manière rapprochée par rapport à la première, l’immunité conférée par la
première dose, encore élevée, neutralise totalement l’effet de rappel de la
deuxième dose, qui ne prolonge pas alors la durée de l’immunité[12] [13]
[14].
Le
déclin de l’immunité post-vaccinale avec le temps, toujours nié par nos
experts, avait pourtant été reconnu par le directeur de la revue
« Vaccine », A. Poland, dans un article publié en 2012 [15] :
« Because field studies demonstrated evidence of
primary vaccine failure and population-levels of immunity below this threshold,
the United States, like many other countries, adopted a two-dose measles
vaccination policy in the early 1990’s. However, even with two documented doses
of measles vaccine, our laboratory demonstrated that 8.9% of 763 healthy
children immunized a mean of 7.4 years earlier, lacked protective levels of
circulating measles-specific neutralizing antibodies [11], suggesting that even two doses of the current
vaccine may be insufficient at the population level.”
L’insistance des autorités à vouloir éliminer la
rougeole en augmentant la couverture vaccinale aura alors
plusieurs conséquences :
Premièrement, l’ajout d’une deuxième dose de
vaccin rapproché qui ne prolonge pas l’immunité et est inutile pour les 95%
d’enfants ayant déjà acquis une immunité avec la première dose. Deuxièmement,
laisser la population adulte sans protection, dépendante d’une nouvelle
vaccination, en empêchant le virus de circuler de manière asymptomatique.
Troisièmement, diminuer la protection passive des jeunes nourrissons qui ne
peuvent être vaccinées, car les mères transmettront moins d’anticorps de
manière passive avec une durée de protection plus faible, ou n’en transmettront
pas.
Ce qui est vu comme un bénéfice de la vaccination
systématique, peut donc être aussi envisagé comme un inconvénient, voire même
un risque de cette même vaccination : c’est à dire laisser une population,
jadis protégée à bon compte et de manière indolore, sans aucune protection en
empêchant la circulation de l’agent infectieux.
A SUIVRE...
A SUIVRE...
Pour le calendrier vaccinal 2017 : http://vaccination-info-service.fr/var/vis/storage/original/application/download/calendrier_des_vaccinations_2017.pdf
[2] Hedrich AW. Monthly
estimates of the child population “susceptible” to measles, 1900–1931,
Baltimore,Maryland, Am J Hyg , 1933, vol. 17 (pg. 613-636)
Articles
7 commentaires:
Je commente les propos judicieux de CMT sur la vaccination contre la rougeole :
Sur la vaccination contre la rougeole, si les autorités de santé regardent la CV à 2 ans le virus regarde l'immunité entre 0 et 110 ans, ce qui n'est pas du tout la même chose !
La réduction indiscutable du nombre de cas de rougeole est dû non pas à la seule vaccination mais à l'addition de l'immunité acquise par la vaccination chez les enfants à l'immunité acquise par la maladie chez les adultes et les nourrissons. Or cette immunité disparaît peu à peu avec la disparition de ces adultes. Personne ne sait ce qui se produira quand la vaccination sera la seule protection de 0 à 110 ans.
Le dogme de la rougeole protégeant à vie n'a été observé que dans des populations où la circulation du virus chez les enfants entretenait l'immunité des adultes. On a vu, en France, un médecin de 43 ans faire la rougeole (InVS) ainsi que d'autres adultes plus âgés. Quand l'InVS transmettait encore les âges des malades j'avais demandé à la responsable de la rougeole à l'InVS si on savait s'ils avaient ou non fait la rougeole. Elle m'avait répondu,mais à d'autres questions, pas à celle-ci qui est pourtant fondamentale et simple et qu'aucun épidémiologiste ne peut oublier de se poser : le malade avait-il déjà eu la rougeole ? Oui, non, on n'a pas pu savoir. Aucune mention de cette interrogation dans les bulletins InVS !
Ce dogme, très probablement faux, a été étendu à la vaccination pourtant connue pour être moins protectrice …
On sait que pour que la primovaccination de l'enfant soit efficace, il faut que les anticorps maternels ne le protègent plus, sinon ils neutralisent l'action du vaccin à virus vivants. Il faut donc qu'il y ait une lacune immunitaire qui pourra être de quelques semaines ou mois. Si on vaccine trop tôt, l'enfant ne s'immunisera pas, c'est le pourquoi de la seconde dose. Mais si on fait aussi cette seconde dose trop tôt, l'enfant ne sera pas immunisé et il n'en n'est pas prévu d'autres. J'ai entendu Daniel Floret dire (colloque du 4 mai 2011 organisé par des parlementaires à la Maison de la Chimie à Paris) : faire la seconde dose 1 mois après la première pour ne pas l'oublier. C'est une recommandation incompréhensible de la part d'un expert ayant un tel niveau de responsabilité.
La vaccination crée donc obligatoirement des lacunes immunitaires passagères ou définitives qui seront de plus en plus importantes quand les adultes qui ont connu la rougeole auront été remplacés par des adultes qui n'auront connu de la rougeole que sa vaccination.
De plus il existe une trentaine de sérotypes du virus de la rougeole. Ils sont donc tous sensibles aux anticorps de l'un d'entre-eux, en particulier celui contenu dans le vaccin, mais pas avec la même sensibilité pour tous, certains virus peuvent être beaucoup moins sensibles que d'autres.
Extraits d'une thèse (Diane Waku thèse rougeole Grenoble 2002) relatant de nombreuses études sur la vaccination contre la rougeole. Le lien a été cassé et je n'en ai pas retrouvé un autre, malheureusement. J'avais cependant gardé copie des extraits ci-dessous :
"Une épidémie de rougeole s’est déclarée aux États Unis dans une population où 99% des enfants avaient été vaccinés (Gustafson; 1987). Ces échecs peuvent s'expliquer quand le vaccin est administré aux enfants de moins de 12 mois (Shaby, 1977) en présence des anticorps maternels contre la rougeole (Barrata, 1970). On estime que ces anticorps ont généralement disparu à 12 mois mais ils persistent encore plusieurs mois chez certains enfants et diminuent l’efficacité de la vaccination. Le taux de décroissance des anticorps maternels est inversement corrélé au niveau socioéconomique.
La rougeole qui sévit dans les populations vaccinées est différente de la rougeole classique. Elle présente parfois des formes asymtomatiques ou des signes cliniques atténués. Le diagnostic clinique s’avère très difficile, ce qui augmente considérablement le nombre de personnes malades qui échappent au diagnostic. Le virus de la rougeole peut alors circuler sans être détecté dans une population vaccinée, ce qui augmente faussement l’estimation de l’efficacité de la vaccination (Orenstein 1988)."
"Plusieurs études mettent en évidence une diminution significative du taux d’anticorps avec le temps. Paradoxe entre la grande efficacité du vaccin contre la rougeole et l’apparition des épidémies soutenues au sein des populations vaccinées. Il existe une différence d’antigénicité significative entre certaines souches sauvages et les souches vaccinales, qui rend les premières plus résistantes aux anticorps induits par la vaccination. De telles souches seraient à l’origine de l’infection observée dans les populations vaccinées (page 130). Le passage du virus de la rougeole dans les populations vaccinées exposerait le virus à une immunosélection et à la production de variants qui seraient éventuellement moins efficacement neutralisés par l'immunité induite par le vaccin (page 76)."
"Les mères immunisées par la vaccination ont peu d’anticorps et sont donc prédisposées à transmettre un faible taux d’anticorps à leurs enfants (Markowitz, 1996 ; Zanetta, 2002). Les enfants nés de mères vaccinées perdent plus tôt leurs anticorps maternels et sont donc susceptibles à un très jeune âge."
"La vaccination ROR induit des taux de séroconversion plus faible chez des enfants âgés de 15 à 18 mois, enrhumés, par rapport à des enfants non enrhumés (Pabst, 1992 ; Maldonado, 1995). En Chine, on a observé une diminution des anticorps pendant les quatre années suivant l’administration du vaccin. Huit ans après la vaccination, 12,9% des sujets n’avaient pas d’anticorps détectables (Xiang & Chen, 1983)."
Suite au prochain commentaire ...
Suite du commentaire précédent, thèse Diane Waku :
""Le VIH augmente la transmission du virus de la rougeole et empiète sur les efforts d’éradication de cette maladie :
la prévention est entravée par l’immunogénicité réduite du vaccin contre la rougeole chez les personnes infectées par le VIH. (Oxtoby,1989). La période de contagion est rallongée chez les sujets immunodéprimés (plus de 45 jours)."
Page 53 :
"La stimulation naturelle serait plus efficace que la revaccination qui n’induit qu’une réponse de courte durée spécialement chez les enfants qui ont été vaccinés très tôt dans l’enfance (Stetler et al., 1986). Dans l’un et l’autre cas, la réponse à la stimulation est inversement proportionnelle au taux d’anticorps préexistants (Christenson & Bottiger, 1994).
"Au regard de toutes ces études,nous pouvons dire que l’immunité acquise par le vaccin contre la rougeole semble être un continuum, allant d’une protection totale et durable à une protection minimale ou nulle, en passant par une protection partielle ou temporaire. Cette flexibilité de la réponse immunitaire est responsable de la circulation occulte du virus de la rougeole dans la population vaccinée."
A BG,
Je suis d’accord. Mais le propos de cet article est d’examiner le rapport bénéfice/risque d’une augmentation à marche forcée de la couverture vaccinale.
Je ne discute pas de l’opportunité de faire le vaccin contre la rougeole. Je ne crois pas à la relation entre ce vaccin et l’augmentation des cas d’autisme.
Si le vaccin peut éviter des maladies symptomatiques et des complications, pourquoi pas ?
L’efficacité du vaccin semble relativement stable dans le temps, jusqu’à plus ample informé, ce qui n’est pas le cas pour beaucoup d’autres vaccins.
Mais la question qui se pose est celle de la volonté d’approcher le plus possible les 100% de couverture à travers une deuxième dose et l’obligation vaccinale avec l’éradication comme but ultime.
Contrairement à ce qui est dit cela revient à laisser sans protection des jeunes nourrissons, car il a été montré que la protection de ceux-ci par la transmission passive d’anticorps par des mères vaccinées ne dépassait pas 6 à 9 mois (et d’autant moins que les mères sont plus âgées).
Il a été aussi clairement montré que le moyenne géométrique du taux d’anticorps d’une population contre la rougeole diminue avec l’augmentation de la couverture vaccinale. De même, au fur et à mesure que la couverture vaccinale augmente, la proportion des nourrissons répondant plus jeunes au vaccin (donc qui sont aussi susceptibles de présenter des infections symptomatiques) augmente aussi car les mères vaccinées ayant moins d’anticorps ceux-ci persistent moins longtemps chez le nourrisson après avoir été transmis par voie transplacentaire http://pediatrics.aappublications.org/content/97/1/53 .
Le résumé de cet article est une illustration de ce que je viens de dire (garder en tête que ceux qui répondent au vaccin sont aussi ceux suscpetibles d’être infectés par la rougeole, et que cette infection est plus grave chez des très jeunes nourrissons) :
RESULTS: Among women born in the United States (n = 614), geometric mean titers (GMTs) of measles antibodies decreased with increasing birth year. For those born before 1957, 1957 through 1963, and after 1963, GMTs were 4798, 2665, and 989, respectively. Among women born outside of the United States (n = 394), there were no differences in GMTs by year of birth. Children of younger women born in the United States were less likely than those of older women to be seropositive at 6, 9, or 12 months. The response to the vaccines varied by maternal birth year for children of women born in the United States. Among 9-month-old children, 93% of those whose mothers were born after 1963 responded, compared with 77% and 60% of those whose mothers were born in 1957 through 1963 and before 1957, respectively. Among 12-month-old children, 98% of those born to the youngest mothers responded, compared with 90% and 83% of those whose mothers were born in 1957 through 1963 and before 1957. The responses of children of women born outside of the United States were not associated with maternal year of birth" ...
SUITE
Un des points clés du raisonnement est de comprendre que plus on exerce une pression sur l’agent infectieux en augmentant la couverture vaccinale et en modifiant l’équilibre entre agent infectieux et système immunitaire, plus l’un et l’autre vont chercher à s’adapter à cette pression, qui est une pression de sélection, suscitant un basculement vers de nouvelles formes de la maladie, de nouveaux agents infectieux et de nouveaux problèmes de santé publique .
En passant, il faut remarquer que la couverture vaccinale aux Etats-Unis est plutôt PLUS FAIBLE qu’en France, à des âges approchants chez l’enfant https://www.cdc.gov/nchs/fastats/immunize.htm et http://invs.santepubliquefrance.fr/Dossiers-thematiques/Maladies-infectieuses/Maladies-a-prevention-vaccinale/Couverture-vaccinale/Donnees/Synthese-des-couvertures-vaccinales-chez-l-enfant-de-2-ans . Pour la rougeole elle est du même ordre : 91,5% chez les enfants de 19-35 mois aux USA en 2015 pour au moins une dose et 90,49% en 2013 pour les enfants de 2 ans pour au moins une dose.
Les experts ne peuvent pas être aussi ignares, en effet, et ne pas savoir que le vaccin ne protège pas à vie et qu’il laisse les jeunes nourrissons sans protection. On ne peut pas exposer un nourrisson très jeune à ce vaccin vivant. Les risques de complications augmentent.
Mais les experts pensent qu’ils peuvent choisir ce qui peut être et ne peut pas être dit au public car ils s’imaginent œuvrer pour le bien public en « administrant l’ignorance », alors qu’ils travaillent surtout pour eux-mêmes.
L’objectif principal est d’entretenir la croyance dans le principal dogme de la vaccinologie, celui de l’équivalence entre niveau de couverture vaccinale et bénéfices de santé publique
C’est aussi ce dogme qui rend la vaccinologie parfaitement compatible avec les intérêts de Big Pharma.
Pour le lien entre ROR et autisme il faut sans doute être prudent, mais dans les 2 sens sans écarter un lien possible car il y a maintenant de nouvelles données qui confirment une part de ce qui avait été constaté il y a 22 ans, c'est à dire le lien entre une infection intestinale très forte et persistante avec des troubles comportementaux très sévères. Voici un extrait relatif à une étude de janvier 2017 :
"En raison de la forte prévalence des problèmes gastro-intestinaux chez ces enfants (autistes) et de la corrélation entre ces symptômes et la sévérité de la maladie autistique, depuis quelques années la communauté scientifique est allée investiguer du côté du microbiote des jeunes autistes.
nous espérions aussi voir les symptômes autistiques s’améliorer et nous avons été agréablement surpris de constater une amélioration de près de 25 % dans les 10 semaines qui ont suivi le traitement (par transplantation fécale ».
L’étude a été publiée dans l’édition en ligne du 23 janvier du journal Microbiome [1].
L'explication proposée par Luc Montagnier qui s'intéresse aussi à cette question est que des bactéries pathogènes générées par l'infection intestinale franchissent la barrière intestinale puis hémato-encéphalique pour atteindre le cerveau et y provoquer des dégâts irréversibles. Néanmoins, le fait de stopper l'infection intestinale améliore la situation en coupant ce qui l'entretient.
Il faut se montrer honnête, le premier à avoir découvert ce lien entre certains cas d'autisme et une infection intestinale est Wakefield en 1995. Il était gastro-entérologue et avait été contacté par une maman dont l'enfant autiste avait une infection intestinale qui ne guérissait pas. Ce lien, aujourd'hui étudié depuis peu semble pratiquement reconnu mais le premier qui dit la vérité doit être exécuté ...
Reste à voir si des vaccinations pourraient déclencher de telles infections intestinales. Là il semble que l'on observe dans un certain nombre de cas un lien temporel très fort entre une vaccination (ROR tout particulièrement) et de telles infections (moins d'une journée selon des témoignages relatés).
Cette simultanéité devrait donc interpeller fortement. Vu le grand nombre de cas de ce type il devrait être aisé de faire une étude épidémiologique sur ce lien temporel, ce qui ne semble pas avoir été fait. On retrouve la même carence dans les études sur le lien entre SEP et vaccin hépatite B où on se refuse à faire une étude valable sur les délais entre vaccination et apparition de la maladie alors qu'ils ont toutes les données pour cela ...
On veut expliquer l'augmentation de l'autisme par l'extension de sa définition à des troubles comportementaux plus mineurs mais quand les troubles sont liés à une infection intestinale il s'agit alors de troubles très sévères. Ce serait donc l'augmentation de ces maladies intestinales qu'il faudrait étudier et non la variété des perturbations comportementales qui ne servent qu'à noyer le poisson. Mais c'est peut-être ce que certains veulent faire ?
[1] 1. Kang DW et coll. Microbiota Transfer Therapy alters gut ecosystem and improves gastrointestinal and autism symptoms: an open-label study. Publié en ligne le 23 janvier 2017. Microbiome.
2.McElhanon BO et coll.Gastrointestinal symptoms in autism spectrum disorder: a meta-analysis. Pediatrics. 2014 May;133(5):872-83. doi: 10.1542/peds.2013-3995.
Voici une illustration de votre propos CMT :
"L’objectif principal est d’entretenir la croyance dans le principal dogme de la vaccinologie, celui de l’équivalence entre niveau de couverture vaccinale et bénéfices de santé publique "
Voici ce qu'écrivait Henderson (directeur du programme d'éradication de la variole à l'OMS) en 1976 quand il tirait les enseignements de l'expérience de l'éradication,[1] page 10 :
«Le plus important est de reconnaître que les progrès réalisés dans un programme de lutte contre une maladie peuvent être appréciés en terme d'incidence de cette maladie. Nous avons constaté, jusqu'à une date très récente, que les autorités sanitaires, la presse et le public dans leur ensemble ont cherché à évaluer les progrès réalisés en premier lieu d'après le nombre de vaccinations effectuées. Lorsqu'une épidémie se produisait, … l'attention était surtout dirigée vers les chiffres de la vaccination. Si ceux-ci étaient élevés on en concluait que le programme se déroulait bien.
La mesure des progrès réalisés d'après le nombre de vaccinations effectuées semble être un échec trop fréquent des programmes de vaccination aujourd'hui aussi bien dans les pays développés qu'en voie de développement.
Une fois la décision prise de surveiller les progrès d'après l'incidence de la maladie, l'attention est nécessairement centrée sur les moyens d'améliorer les mesures de l'incidence et par là sur les systèmes de surveillance. Inévitablement, l'attention est dirigée vers les caractéristiques d'âge, géographiques et autres, des cas qui surviennent – les échecs du programme- et par là sur les mécanismes permettant de minimiser ces échecs par des modifications appropriées du programme lui-même."
Le message était clair : plutôt que de surveiller bureaucratiquement la Couverture Vaccinale, Ligne Maginot contre le virus, en cherchant à comprendre les résistances de la population aux incitations vaccinales comme on le fait aujourd'hui avec beaucoup de zèle, il vaut beaucoup mieux rechercher comment le virus se propage dans la population. A croire que l'épidémiologie ne serait pas l'étude de la propagation des virus dans une population mais l'étude de la diffusion du message vaccinale dans cette population. Quelle dérive !!!
[1] http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/68179/1/WHO_SE_75.76_fre.pdf
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